- \n
- Karla Judith Palma Perez (ORCID: 0009-0004-5251-2216)<\/li>\n
- Pablo Leonardo Ramos Reyes (ORCID: 0009-0000-8384-1953)<\/li>\n<\/ol>\n
Sobre el autor:\u00a0<\/strong><\/p>\n
- \n
- Doctora en Medicina y Cirug\u00eda, UNAH. Residente Tercer a\u00f1o de Oncolog\u00eda
Cl\u00ednica, Hospital Cl\u00ednico Quir\u00fargico Hermanos Ameijeiras, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas de La Habana <\/li>\n - Doctor en Medicina y Cirug\u00eda, UNAH. Residente Tercer a\u00f1o de Oncolog\u00eda Cl\u00ednica, Hospital Cl\u00ednico Quir\u00fargico Hermanos Ameijeiras, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas de La Habana<\/li>\n<\/ol>\n
Informaci\u00f3n del manuscrito:<\/strong> Recibido\/Received: 28-07-24
Aceptado\/Accepted<\/strong>: 20-07-25<\/p>\nContacto de correspondencia: <\/strong>Leonardoramos04@yahoo.com<\/a>\u00a0<\/a><\/p>\n
[\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.0″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb text_text_color=\u00bb#FFFFFF\u00bb text_font_size=\u00bb17px\u00bb header_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb header_text_color=\u00bb#FFFFFF\u00bb header_font_size=\u00bb17px\u00bb background_color=\u00bb#7f7f7f\u00bb width=\u00bb50%\u00bb width_tablet=\u00bb40%\u00bb width_phone=\u00bb100%\u00bb width_last_edited=\u00bbon|tablet\u00bb module_alignment=\u00bbleft\u00bb min_height=\u00bb40px\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb custom_padding=\u00bb10px||10px|170px|false|false\u00bb custom_padding_tablet=\u00bb10px||10px|170px|false|false\u00bb custom_padding_phone=\u00bb10px||10px|0px|false|false\u00bb custom_padding_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb text_orientation_tablet=\u00bb\u00bb text_orientation_phone=\u00bbcenter\u00bb text_orientation_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb module_alignment_tablet=\u00bbleft\u00bb module_alignment_phone=\u00bbcenter\u00bb module_alignment_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb]<\/p>\n
Resumen<\/strong><\/h1>\n
[\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb text_text_color=\u00bb#000000″ text_font_size=\u00bb13px\u00bb width=\u00bb65%\u00bb width_tablet=\u00bb80%\u00bb width_phone=\u00bb70%\u00bb width_last_edited=\u00bbon|tablet\u00bb module_alignment=\u00bbcenter\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb]<\/p>\n
L<\/span><\/strong>os carcinomas de mama representan un grupo heterog\u00e9neo de tumores, tanto en su comportamiento cl\u00ednico como pron\u00f3stico. La clasificaci\u00f3n se basa en par\u00e1metros inmunohistoqu\u00edmicos (IHQ). Los carcinomas de mama m\u00e1s frecuentes son los de tipo luminal A, carcinomas de tipo luminal B, carcinomas de tipo HER2, carcinomas de tipo basal y los de fenotipo normal. Los carcinomas de mama de tipo luminal mostraron ser, con mayor frecuencia, de forma significativa, tumores bien diferenciados, de peque\u00f1o tama\u00f1o tumoral, con ganglios axilares negativos, estadio precoz en el momento del diagn\u00f3stico, niveles altos de BCL-2 y bajo \u00edndice de proliferaci\u00f3n con Ki-67. En cambio, los carcinomas de mama de tipo basal y HER2 presentaban tumores de mayor tama\u00f1o, pobremente diferenciados, mayor compromiso ganglionar y estadios m\u00e1s avanzados en el momento del diagn\u00f3stico. Expresaban con mayor frecuencia \u00edndices de proliferaci\u00f3n altos con Ki-67 y fueron los subtipos que en curvas de supervivencia global y de supervivencia libre de progresi\u00f3n mostraron una peor evoluci\u00f3n. El presente reporte de caso busca analizar las caracter\u00edsticas clinicopatol\u00f3gicas e inmunohistoqu\u00edmicas y los patrones de supervivencia y reca\u00edda de los subtipos presentados. Dentro del cuidado de la salud de la mujer, el c\u00e1ncer de mama representa nuestro eje de investigaci\u00f3n, en proporci\u00f3n de 99:1 respecto al hombre, debido a factores de riesgo. Teniendo en cuenta la dificultad para acceder a los medios diagn\u00f3sticos (ultrasonograf\u00eda, mamograf\u00eda, biopsia) y tratamiento adecuado y oportuno en el sector p\u00fablico del pa\u00eds, lo cual aumenta la morbimortalidad de la mujer.<\/p>\n
Palabras clave<\/strong>: neoplasias de la mama, inmunohistoqu\u00edmica, perfiles moleculares, subtipos de tumor, marcadores tumorales<\/p>\n
[\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.0″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb text_text_color=\u00bb#FFFFFF\u00bb text_font_size=\u00bb17px\u00bb header_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb header_text_color=\u00bb#FFFFFF\u00bb header_font_size=\u00bb17px\u00bb background_color=\u00bb#7f7f7f\u00bb width=\u00bb50%\u00bb width_tablet=\u00bb40%\u00bb width_phone=\u00bb100%\u00bb width_last_edited=\u00bbon|tablet\u00bb module_alignment=\u00bbleft\u00bb min_height=\u00bb40px\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb custom_padding=\u00bb10px||10px|170px|false|false\u00bb custom_padding_tablet=\u00bb10px||10px|170px|false|false\u00bb custom_padding_phone=\u00bb10px||10px|0px|false|false\u00bb custom_padding_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb text_orientation_tablet=\u00bb\u00bb text_orientation_phone=\u00bbcenter\u00bb text_orientation_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb module_alignment_tablet=\u00bbleft\u00bb module_alignment_phone=\u00bbcenter\u00bb module_alignment_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb]<\/p>\n
Abstract<\/strong><\/p>\n
[\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb text_text_color=\u00bb#000000″ text_font_size=\u00bb13px\u00bb width=\u00bb65%\u00bb width_tablet=\u00bb80%\u00bb width_phone=\u00bb70%\u00bb width_last_edited=\u00bbon|tablet\u00bb module_alignment=\u00bbcenter\u00bb custom_padding=\u00bb16px|||||\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb]<\/p>\n
B<\/span><\/strong>reast carcinomas represent a heterogeneous group of tumors, both in their clinical behavior and prognosis. Classification is based on immunohistochemical (IHC) parameters. The most common breast carcinomas are luminal A, luminal B, HER2, basal-like, and normal phenotype. Luminal breast carcinomas were shown to be significantly more frequently well-differentiated tumors, with small tumor size, negative axillary nodes, early stage at diagnosis, and high levels of BCL-2 and a low proliferation index with Ki-67. In contrast, basal-like and HER2-positive breast carcinomas presented larger, poorly differentiated tumors with greater lymph node involvement and more advanced stages at diagnosis. They more frequently expressed high proliferation indexes with Ki-67 and were the subtypes that showed the worst outcomes in overall survival and progression-free survival curves. This case report seeks to analyze the clinicopathological and immunohistochemical characteristics and the survival and relapse patterns of the presented subtypes. In women\u2019s healthcare, breast cancer represents our focus of research, with a 99:1 ratio compared to men due to risk factors. Considering the difficulty in accessing diagnostic tools (ultrasonography, mammography, biopsy) and adequate and timely treatment in the country\u2019s public sector, this increases women\u2019s morbidity and mortality.<\/p>\n
Keywords:<\/strong> Breast neoplasms, immunohistochemistry, molecular profiling, tumor subtypes, tumor markers<\/p>\n
[\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.0″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb text_text_color=\u00bb#FFFFFF\u00bb text_font_size=\u00bb17px\u00bb header_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb header_text_color=\u00bb#FFFFFF\u00bb header_font_size=\u00bb17px\u00bb background_color=\u00bb#7f7f7f\u00bb width=\u00bb50%\u00bb width_tablet=\u00bb40%\u00bb width_phone=\u00bb100%\u00bb width_last_edited=\u00bbon|tablet\u00bb module_alignment=\u00bbleft\u00bb min_height=\u00bb40px\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb custom_padding=\u00bb10px||10px|170px|false|false\u00bb custom_padding_tablet=\u00bb10px||10px|170px|false|false\u00bb custom_padding_phone=\u00bb10px||10px|0px|false|false\u00bb custom_padding_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb text_orientation_tablet=\u00bb\u00bb text_orientation_phone=\u00bbcenter\u00bb text_orientation_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb module_alignment_tablet=\u00bbleft\u00bb module_alignment_phone=\u00bbcenter\u00bb module_alignment_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb]<\/p>\n
Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n
[\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb text_text_color=\u00bb#000000″ text_font_size=\u00bb13px\u00bb width=\u00bb65%\u00bb width_tablet=\u00bb80%\u00bb width_phone=\u00bb70%\u00bb width_last_edited=\u00bbon|tablet\u00bb module_alignment=\u00bbcenter\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb]<\/p>\n
E<\/span><\/strong>l c\u00e1ncer de mama en el mundo (2022) present\u00f3 incidencia global de 2.3 millones de nuevos casos anuales (11.7 % de todos los c\u00e1nceres). La mortalidad fue de 670 000 muertes\/a\u00f1o (6.9 % de mortalidad por c\u00e1ncer). Las regiones m\u00e1s afectadas fueron Am\u00e9rica del Norte, Europa Occidental y Australia\/Nueva Zelanda (tasas >80\/100 000 mujeres). En Am\u00e9rica Latina y el Caribe la incidencia fue de 210 000 casos nuevos\/a\u00f1o (27.7\/100 000 mujeres). Con una mortalidad de 57 000 muertes\/a\u00f1o (13.5\/100 000 mujeres). Cuba tiene mayor incidencia y mortalidad que Centroam\u00e9rica, similar a pa\u00edses de Sudam\u00e9rica (ej: Argentina). Honduras muestra tasas m\u00e1s bajas, pero con subregistro y diagn\u00f3sticos tard\u00edos (60-70 % en etapas avanzadas) (1-5).<\/p>\n
El carcinoma de mama representa un grupo de tumores que muestra un comportamiento biol\u00f3gico muy diverso y una gran variabilidad cl\u00ednica. La clasificaci\u00f3n histol\u00f3gica actual de los carcinomas de mama no refleja la heterogeneidad de los tumores en su comportamiento biol\u00f3gico ni permite identificar los pacientes que presentar\u00e1n mejores respuestas y beneficios con las diferentes modalidades terap\u00e9uticas. Actualmente se asume que, la diversidad cl\u00ednica y pron\u00f3stica de carcinomas de mama que son semejantes y homog\u00e9neos en cuanto a sus factores pron\u00f3sticos cl\u00e1sicos, se establece a nivel molecular, al expresar distintos genes que les confieren variabilidad biol\u00f3gica y pron\u00f3stica (6).<\/p>\n
Durante los \u00faltimos a\u00f1os, el estudio de estos genes ha hecho posible, por un lado, comprender el comportamiento biol\u00f3gico del c\u00e1ncer de mama y, por otro lado, individualizar el pron\u00f3stico y el tratamiento de algunos pacientes (6,7). El avance de las tecnolog\u00edas de an\u00e1lisis gen\u00f3mico ha permitido clasificar los carcinomas de mama en cinco subtipos: luminal A y B, HER2-positivo, basal y similar a la mama normal (6-8).<\/p>\n
Los carcinomas de mama de tipo luminal son los subtipos con mejor pron\u00f3stico y se caracterizan por expresar el gen del receptor estrog\u00e9nico, genes asociados (LIV1 y ciclina D1) y queratinas de bajo peso molecular (CK7, CK8, CK18, etc.), de forma semejante al epitelio luminal de los conductos mamarios. Al expresar receptores de estr\u00f3genos (RE), estos tumores pueden tratarse con tamoxifeno o inhibidores de la aromatasa, pero muestran una baja respuesta a la quimioterapia neoadyuvante. El carcinoma de mama HER2-positivo muestra expresi\u00f3n aumentada de genes asociados a c-erbB-2 y suele asociarse a otros marcadores de mal pron\u00f3stico, incluyendo alteraciones de otros genes como toposio merasa II alfa, GATA4, genes de angiog\u00e9nesis y prote\u00f3lisis. Aunque muestran una mejor respuesta a la quimioterapia y cerca de 50 % responde al tratamiento con trastuzumab, el pron\u00f3stico es malo (9).<\/p>\n
El subtipo basal se caracteriza por la sobreexpresi\u00f3n de citoqueratinas caracter\u00edsticas de la capa basal (CK5\/6, CK17) y la expresi\u00f3n de genes relacionados con la proliferaci\u00f3n celular. Estos tumores suelen presentar mutaciones en el gen oncosupresor p53, sobreexpresan el receptor del factor de crecimiento epid\u00e9rmico (EGFR) y se caracterizan por la ausencia de expresi\u00f3n de RE y de genes relacionados y de HER2. Este subtipo se asocia a la mutaci\u00f3n BRCA1 y presenta el comportamiento m\u00e1s agresivo a pesar de su alta sensibilidad a la quimioterapia (10).<\/p>\n
El carcinoma de mama de tipo normal comparte caracter\u00edsticas del tejido mamario normal, muestra una fuerte expresi\u00f3n de genes normalmente expresados en el tejido adiposo y baja expresi\u00f3n de genes epiteliales luminales. Aunque en el momento actual se considera que el an\u00e1lisis de los perfiles de expresi\u00f3n g\u00e9nica constituye la mejor forma de clasificar los carcinomas de mama, en la mayor\u00eda de los hospitales su uso se encuentra limitado ya que son t\u00e9cnicas caras y dif\u00edciles de aplicar en material parafinado (11).<\/p>\n
En la pr\u00e1ctica, la mayor parte de los diagn\u00f3sticos de rutina se realiza mediante HE y t\u00e9cnicas de inmunohistoqu\u00edmica (IHQ). Diversos estudios sugieren que, con un limitado n\u00famero de marcadores inmunohistoqu\u00edmicos (RE, RP, c-erbB-2, queratinas basales o de alto peso
molecular, queratinas luminales o de bajo peso molecular, P63 y EGFR como marcadores m\u00e1s relevantes) (46), se pueden catalogar los carcinomas de mama en subtipos equivalentes a aquellos basados en perfiles de expresi\u00f3n g\u00e9nica (9-11). La ventaja del estudio IHQ es que utiliza marcadores que se encuentran disponibles en la mayor\u00eda de los servicios de Anatom\u00eda Patol\u00f3gica y puede aplicarse sobre material archivado del que se puede obtener informaci\u00f3n cl\u00ednica y evolutiva.<\/p>\nEl objetivo principal de este trabajo es clasificar los carcinomas de mama en subtipos moleculares mediante marcadores inmunohistoqu\u00edmicos y analizar las caracter\u00edsticas cl\u00ednicopatol\u00f3gicas e IHQ y los patrones de supervivencia y reca\u00edda de los distintos subtipos. Ya que el c\u00e1ncer de mama es la primera causa de morbimortalidad en mujeres y aumenta la poblaci\u00f3n de escasos recursos y poco acceso a servicios de salud (9-11).<\/p>\n
La quimioterapia neoadyuvante es parte integral del tratamiento del c\u00e1ncer de mama (CM). Hoy su utilizaci\u00f3n es cada vez m\u00e1s frecuente en estadios iniciales especialmente en los subgrupos HER2+ y triple negativo. Permite aumentar la tasa de cirug\u00edas conservadoras, valora la respuesta in vivo al tratamiento y optimiza los tratamientos adyuvantes cuando no se alcanza respuesta patol\u00f3gica completa (PCR) y mejora la supervivencia libre de enfermedad (SLE) en aquellas que la alcanzan (12, 13). Las mayores tasas de PCR se obtienen en los subtipos receptores hormonales negativos\/HER2+ (RH-\/HER2+) y triple negativo, correlacion\u00e1ndose con un mejor pron\u00f3stico en t\u00e9rminos de supervivencia libre de enfermedad y global. Por el contrario, la relaci\u00f3n entre la tasa de PCR y la SLE es menor en los tumores luminales. En aquellos casos con enfermedad residual, diversos estudios reportan resultados discordantes entre los biomarcadores pre y post neoadyuvancia, en un 15 % para receptores de estr\u00f3geno (RE), 30 % receptor de progesterona (RP) y 10 % en los casos HER2+ (12,13).<\/p>\n
Existen distintas explicaciones a esta variaci\u00f3n como son la heterogeneidad tumoral, cuestiones t\u00e9cnicas, eliminaci\u00f3n de clones dominantes debido al tratamiento, y la plasticidad del tumor residual por efecto de la terap\u00e9utica instaurada. La poca evidencia en la literatura sobre c\u00f3mo impacta el cambio del inmunofenotipo en los tratamientos adyuvantes, genera incertidumbre en el manejo de estas pacientes. Sin embargo, distintos grupos recomiendan repetir la determinaci\u00f3n de los biomarcadores con el fin de optimizar la indicaci\u00f3n de los tratamientos adyuvantes a realizar, maximizando sus beneficios y reduciendo su toxicidad (12-20).<\/p>\n
Presentaci\u00f3n de caso:<\/strong><\/p>\n
Paciente femenina G.A.R de 37 a\u00f1os, raza blanca, con antecedentes personales patol\u00f3gicos negativos y antecedentes patol\u00f3gicos familiares (madre con c\u00e1ncer de mama).<\/p>\n
Debut\u00f3 en 2018 con historia de cinco meses de presentar lesi\u00f3n nodular en mama izquierda, en cuadrante superior izquierdo (CSI) se palpa masa redonda de m\u00e1s o menos 3 cm, de contornos duros y no doloroso y no adenopat\u00edas. Al examen f\u00edsico axila negativa.<\/p>\n
Se realiz\u00f3 un ultrasonido (USG) que report\u00f3 BI-RADS 5. En febrero de 2018, a la d\u00e9cima semana posterior se valor\u00f3 en consulta de mama y se realiz\u00f3 una biopsia por Trucut (B18-7808), el resultado fue carcinoma infiltrante con IHQ: RE (+) 30 % RPH 30% HER2 (3+). Luminal B y se estadific\u00f3 como un T2 N0 M0 etapa IIa. Se inici\u00f3 tratamiento con quimioterapia 4AC + 4TX, 3 dosis de paclitaxel y transtuzumab.<\/p>\n
Un a\u00f1o despu\u00e9s del diagn\u00f3stico fue operada de tumorectom\u00eda, cuadrantectom\u00eda y vaciamiento axilar (VA).<\/p>\n
La biopsia postquir\u00fargica (B19-915) del tejido mamario mostr\u00f3 fibrosis y patr\u00f3n disperso. F\u00f3rmula ganglionar 0\/13, sin met\u00e1stasis. IHQ: RE 30 %, RP 30 %, HER 2 (3+).<\/p>\n
Doce semanas luego de la cirug\u00eda se decidi\u00f3 tratamiento con tamoxifeno (20 mg), letrozol y transtuzumab (anti HER2) por un a\u00f1o, adem\u00e1s recibi\u00f3 radioterapia (RTP) en 15 sesiones. A las ocho semanas de iniciar el tratamiento hormonal (HTP), RTP y anti HER2; mantuvo respuesta completa al tratamiento por m\u00e1s de tres a\u00f1os.<\/p>\n
Tres a\u00f1os y dos meses despu\u00e9s se realiz\u00f3 un ultrasonido que report\u00f3 BIRADS 6, constatando reca\u00edda de la enfermedad por un n\u00f3dulo con BAAF que present\u00f3 c\u00e9lulas at\u00edpicas.<\/p>\n
Se realiz\u00f3 una cirug\u00eda por recidiva, se palp\u00f3 tumor de aproximadamente 3 cm en CIE que retrae la piel, un mes despu\u00e9s, mama derecha y axila sin alteraciones. USG BI-RADS 6 y mamograf\u00eda BI-RADS 5. Se realiz\u00f3 cuadrantectom\u00eda y vaciamiento axilar en mama izquierda.<\/p>\n
USG de control mostr\u00f3 n\u00f3dulo de 1 cm de mama izquierda, lesi\u00f3n dura, bordes irregulares, no dolorosa de 8.3 x 4.3 mm y se realiz\u00f3 biopsia por Trucut (B22-4306): carcinoma ductolobulillar infiltrante, grado nuclear 3. Resultado de marcadores de IHQ: RE negativo, RP negativo, HER2 negativo 0, Ki67 positivo en m\u00e1s del 20 % (40 %), PDL-1 no evaluable.
Se retir\u00f3 doble bloqueo anti HER2 y se a\u00f1adi\u00f3 carboplatino 350\/m2 + docetaxel (3 ciclos).<\/p>\nTres meses despu\u00e9s de la primera reca\u00edda se realiz\u00f3 cirug\u00eda mastectom\u00eda radical simple de mama izquierda. La herida present\u00f3 complicaci\u00f3n postquir\u00fargica de dehiscencia al retirar los puntos 24 horas despu\u00e9s. No tuvo respuesta al tratamiento anterior.<\/p>\n
Biopsia postquir\u00fargica (B22-6628): carcinoma ductal infiltrante, moderadamente diferenciado, \u00edndice mit\u00f3tico moderado, grado nuclear II, invasi\u00f3n perineural y premiaci\u00f3n tumoral de vasos linf\u00e1ticos, con fibrosis extensa y \u00e1reas con patr\u00f3n micropapilar, lesi\u00f3n de 1x 0.7x 0.4 cm ubicado en cuadrante inferior externo. Bordes quir\u00fargicos libres de tumor. No se recibe grasa axilar. RE positivo moderado (70 %), RP positivo intenso (>80 %), HER2 negativo 0, Ki-67 positivo >20 % (40 %). Se propuso continuar con tratamiento hormonal con tamoxifeno (20 mg) por 5 a\u00f1os + goserelina (3.6 mg).<\/p>\n
Transcurridos dos meses de la primera reca\u00edda, se realiz\u00f3 un USG de mama derecha que report\u00f3 un n\u00f3dulo subcut\u00e1neo sobre la herida quir\u00fargica de 1 cm, BIRADS 4a. No se observa n\u00f3dulo en la cicatriz quir\u00fargica de mama izquierda. Por lo cual se considera segunda reca\u00edda.<\/p>\n
Se realiz\u00f3 biopsia de parche de piel B23-212 que report\u00f3 met\u00e1stasis de piel de alto grado IHQ: RE 10 %, RP 0 %, HER2 0 % Ki67 60 %.<\/p>\n
El 9\/1\/23 cirug\u00eda, n\u00f3dulo Mama derecha + recidiva tumoral en cicatriz de MRM izquierda. N\u00f3dulo 1 cm en CSE. Cicatriz de MRM izquierda con 2 n\u00f3dulos de 0.5 cm en el extremo interno (uno en flap superior y otro en el inferior).<\/p>\n
Un mes despu\u00e9s de la segunda reca\u00edda se realiz\u00f3 recidiva local en mama izquierda postoperado y n\u00f3dulos en CSE de mama derecha con CAAF con atipia.<\/p>\n
Un mes despu\u00e9s de la cirug\u00eda de la segunda reca\u00edda, se realiz\u00f3 ex\u00e9resis amplia de recidivalocal + ex\u00e9resis del n\u00f3dulo subcut\u00e1neo + cuadrantectom\u00eda radical de mama IHQ luminal B, ganglios positivos (1).<\/p>\n
Biopsia B23-1355: met\u00e1stasis cut\u00e1nea en cuadrante derecho interno de mama izquierda. Mama derecha: MRM con CDI, grado nuclear 3, metast\u00e1sico de MI. Mastectom\u00eda radical modificada derecha de 22 cm X 16 cm X 4 cm con carcinoma ductal invasor del cuadrante superior externo, talla tumoral de 1 cm X 1 cm X 0.6 cm, grado nuclear 3, grado histol\u00f3gico 3, no es posible descartar la posibilidad de origen metast\u00e1sico de esta lesi\u00f3n, met\u00e1stasis en ganglios regionales (1\/9), bordes de secci\u00f3n quir\u00fargica negativos. IHQ: RE positivo d\u00e9bil en el 5 %, RP negativo, HER2 negativo 0, KI67 positivo > 20 % (50 %). B23-212 R: piel de herida: met\u00e1stasis de piel de carcinoma de alto grado. IHQ RE: positivo d\u00e9bil focal en 10 %, RP negativo, HER2 negativo 0, Ki67 positivo > 20 % (60 %), considerado como tercera reca\u00edda. Por lo cual se realiz\u00f3 ooforectom\u00eda bilateral, para control hormonal.<\/p>\n
A los once meses, reca\u00edda local y se inicia tratamiento con capecitabina v\u00eda oral durante 6 ciclos en 5 meses. Por no disponibilidad de tratamiento se inici\u00f3 reinducci\u00f3n con carboplatino\/paclitaxel, se reevaluaron biopsias anteriores y evidenci\u00f3 positividad para receptores de PDL-1, por lo tanto, se agrega tratamiento anti PDL-1, el cual no culmin\u00f3 los ciclos indicados.<\/p>\n
Actualmente con enfermedad oncol\u00f3gica estable y en tratamiento con carboplatino\/gemcitabina de mantenimiento.<\/p>\n
Tabla 1<\/strong>. Fechas y resultados de biopsias<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/mljmaxbxgc5d.i.optimole.com\/w:auto\/h:auto\/q:mauto\/ig:avif\/https:\/\/recides.sedesol.gob.hn\/wp-content\/uploads\/2026\/03\/08_tabla1.png\")
<\/p>\nFuente<\/strong>: Palma P\u00e9rez, Ramos Reyes (2025)<\/p>\n
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Tabla 2<\/strong>. Cirug\u00edas realizadas<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/mljmaxbxgc5d.i.optimole.com\/w:auto\/h:auto\/q:mauto\/ig:avif\/https:\/\/recides.sedesol.gob.hn\/wp-content\/uploads\/2026\/03\/08_tabla2.png\")
<\/p>\nFuente<\/strong>: Palma P\u00e9rez, Ramos Reyes (2025)<\/p>\n
\n
CC: cuadrantectom\u00eda, VA: vaciamiento axilar, MS: mastectom\u00eda simple, MRM: mastectom\u00eda radical modificada, MI: mama izquierda, MD: mama derecha.<\/p>\n
[\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb text_text_color=\u00bb#FFFFFF\u00bb text_font_size=\u00bb17px\u00bb header_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb header_text_color=\u00bb#FFFFFF\u00bb header_font_size=\u00bb17px\u00bb background_color=\u00bb#7f7f7f\u00bb width=\u00bb50%\u00bb width_tablet=\u00bb40%\u00bb width_phone=\u00bb100%\u00bb width_last_edited=\u00bbon|tablet\u00bb module_alignment=\u00bbleft\u00bb min_height=\u00bb40px\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb custom_padding=\u00bb10px||10px|170px|false|false\u00bb custom_padding_tablet=\u00bb10px||10px|170px|false|false\u00bb custom_padding_phone=\u00bb10px||10px|0px|false|false\u00bb custom_padding_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb text_orientation_tablet=\u00bb\u00bb text_orientation_phone=\u00bbcenter\u00bb text_orientation_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb module_alignment_tablet=\u00bbleft\u00bb module_alignment_phone=\u00bbcenter\u00bb module_alignment_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb]<\/p>\n
Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n
[\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb text_text_color=\u00bb#000000″ text_font_size=\u00bb13px\u00bb width=\u00bb65%\u00bb width_tablet=\u00bb80%\u00bb width_phone=\u00bb70%\u00bb width_last_edited=\u00bbon|tablet\u00bb module_alignment=\u00bbcenter\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb]<\/p>\n
E<\/span><\/strong>l c\u00e1ncer de mama es un tumor maligno com\u00fan y la segunda causa de muerte relacionada con el c\u00e1ncer en las mujeres. La recurrencia y la met\u00e1stasis del c\u00e1ncer de mama son las principales causas de muerte.<\/p>\n
Es bien reconocida la discordancia del estado de ER, PR y HER2 entre el tumor primario y el tumor recurrente o metast\u00e1sico; sin embargo, los mecanismos de discordancia siguen siendo desconocidos.<\/p>\n
Hay varias explicaciones potenciales para la discordancia en la literatura reportada, incluida la variabilidad en el rendimiento de la detecci\u00f3n, la heterogeneidad del tumor y la evoluci\u00f3n biol\u00f3gica (17,18). La precisi\u00f3n y confiabilidad de la detecci\u00f3n inmunohistoqu\u00edmica se basan en factores como la fijaci\u00f3n del tejido, los m\u00e9todos de tinci\u00f3n, la selecci\u00f3n de ant\u00edgenos y la interpretaci\u00f3n del pat\u00f3logo. Diferentes per\u00edodos, inspectores y m\u00e9todos podr\u00edan afectar los resultados finales (19,20).<\/p>\n
Estudios anteriores han demostrado que hay una peque\u00f1a cantidad de c\u00e9lulas cancerosas que son propensas a la recurrencia o met\u00e1stasis en el c\u00e1ncer de mama primario. Es posible que estas c\u00e9lulas no sean detectables en el diagn\u00f3stico inicial de c\u00e1ncer de mama primario y pueden tener caracter\u00edsticas gen\u00e9ticas diferentes (17-21).<\/p>\n
Por lo tanto, las pautas de la Red Nacional Integral del C\u00e1ncer (NCCN) indican claramente que se necesita una biopsia de lesiones recurrentes y metast\u00e1sicas para identificar el estado de ER, PR y HER2 de las lesiones recurrentes o metast\u00e1sicas (22).<\/p>\n
Los cambios frecuentes en el estado de ER o PR pueden deberse a la selecci\u00f3n o amplificaci\u00f3n de diferentes clones de c\u00e9lulas tumorales debido a mecanismos gen\u00e9ticos o epigen\u00e9ticos. Durante la terapia endocrina, los niveles de PR disminuyeron significativamente. La literatura consultada demostr\u00f3 que el PR es m\u00e1s variable que la ER en la expresi\u00f3n del c\u00e1ncer de mama primario y recurrente o metast\u00e1sico.<\/p>\n
En este caso cl\u00ednico se encontraron cambios similares. Por ejemplo, la tasa de positividad de ER disminuy\u00f3 y la tasa de positividad de PR disminuy\u00f3.<\/p>\n
La eliminaci\u00f3n de la expresi\u00f3n de PR podr\u00eda desempe\u00f1ar un papel importante en el pron\u00f3stico, ya que los tumores ER positivos\/PR negativos son m\u00e1s invasivos que los tumores ER positivos y PR positivos.<\/p>\n
En el curso de la recurrencia o met\u00e1stasis del c\u00e1ncer de mama, la expresi\u00f3n del receptor hormonal estuvo parcialmente ausente y la tasa de eliminaci\u00f3n de PR en la recurrencia o met\u00e1stasis fue mayor que la de ER, lo que puede estar relacionado con la heterogeneidad de los tumores y la terapia endocrina previa. Por lo tanto, la ausencia de receptores hormonales en las c\u00e9lulas tumorales despu\u00e9s de la recurrencia o met\u00e1stasis podr\u00eda provocar el fracaso del tratamiento en la terapia endocrina de seguimiento (22-24).<\/p>\n
El HER2 es uno de los genes importantes relacionados con el c\u00e1ncer de mama. En muchos estudios se ha demostrado una alta concordancia de HER2 entre tumores primarios y tumores recurrentes o metast\u00e1sicos. En los casos discordantes, se observ\u00f3 con mayor frecuencia met\u00e1stasis positivas para HER2 con tumores primarios negativos que lo contrario. En este caso cl\u00ednico, HER2 cambi\u00f3 de positivo a negativo. La literatura anterior ha demostrado que HER2 se expresa diferencialmente en el c\u00e1ncer de mama primario y recurrente o metast\u00e1sico, y si el paciente fue tratado con trastuzumab en el primer diagn\u00f3stico es un factor relacionado (25,26).<\/p>\n
En aquellos pacientes en los que HER2 cambi\u00f3 de negativo a positivo, se necesit\u00f3 terapia anti-HER2 adicional. Sin embargo, a\u00fan es necesario confirmar si la terapia anti-HER2 es necesaria en pacientes cuyo HER2 cambia de positivo a negativo. Si la recurrencia y la met\u00e1stasis son clones HER2 negativos, la eficacia de la terapia anti-HER2 sigue siendo controvertida (27).<\/p>\n
El \u00edndice Ki-67 puede reflejar con precisi\u00f3n la actividad proliferativa de las c\u00e9lulas tumorales y est\u00e1 relacionado con el desarrollo, la met\u00e1stasis y el pron\u00f3stico de muchos tipos de tumores. En los \u00faltimos a\u00f1os se ha ido prestando paulatinamente mayor atenci\u00f3n a esta cuesti\u00f3n (23).<\/p>\n
El c\u00e1ncer de mama se puede clasificar en cuatro subtipos moleculares seg\u00fan las caracter\u00edsticas de expresi\u00f3n del receptor y existen diferencias obvias en la consistencia de cada subtipo. Se identificaron tasas de discordancia de expresi\u00f3n m\u00e1s altas con luminal A y B, mientras que se encontr\u00f3 una tasa de discordancia de expresi\u00f3n m\u00e1s baja entre HER2 y Triple negativo (TN) (28).<\/p>\n
Adem\u00e1s de la escisi\u00f3n quir\u00fargica y la radioterapia como tratamiento de rescate, esta paciente fue tratada con quimioterapia y terapia hormonal.<\/p>\n
Este caso cl\u00ednico pone en evidencia la necesidad de realizar un seguimiento inmunohistoqu\u00edmico sistem\u00e1tico en pacientes con c\u00e1ncer de mama recurrente o metast\u00e1sico. La variabilidad en la expresi\u00f3n de biomarcadores puede condicionar cambios sustanciales en el abordaje terap\u00e9utico. Por tanto, repetir la determinaci\u00f3n de RE, RP, HER2 y Ki-67 en cada reca\u00edda no solo es cl\u00ednicamente justificado, sino esencial para una medicina personalizada y efectiva.<\/p>\n
Recomendaciones<\/strong><\/p>\n
- \n
- Fortalecer el acceso y la repetici\u00f3n sistem\u00e1tica de pruebas inmunohistoqu\u00edmicas en recurrencias para personalizar tratamientos.<\/li>\n
- Desarrollar pol\u00edticas espec\u00edficas para poblaciones vulnerables en Honduras que enfrentan barreras de acceso.<\/li>\n
- Crear registros nacionales para seguimiento y estudio de patrones moleculares y cl\u00ednicos.<\/li>\n
- Mantener programas de prevenci\u00f3n primaria y tamizaje, sin desvincular prevenci\u00f3n de diagn\u00f3stico temprano y tratamiento oportuno.<\/li>\n<\/ul>\n
La prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer consiste en las medidas que se toman para reducir la probabilidad de enfermar de c\u00e1ncer. Con la prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer, se reduce el n\u00famero de casos nuevos en un grupo o poblaci\u00f3n. Se espera que esto reduzca la carga del c\u00e1ncer y el n\u00famero de muertes causadas por esta enfermedad. Lo cual podr\u00eda ser liderado por el sistema de salud nacional, con programas de salud dirigido a las mujeres, en el cual se les brinde las pruebas de tamizaje, diagn\u00f3stico y tratamiento oportuno.<\/p>\n
El c\u00e1ncer no es una sola enfermedad, sino un grupo de enfermedades relacionadas. Nuestros genes, el estilo de vida y el ambiente que nos rodea act\u00faan en conjunto para modificar el riesgo de c\u00e1ncer, ya sea al aumentarlo o disminuirlo. El riesgo de presentar c\u00e1ncer en cada persona es una combinaci\u00f3n de estos factores. En Honduras hay un amplio n\u00famero de grupos \u00e9tnicos, como ser pech, tawahkas, lencas, tolupanes, chort\u00eds, misquitos, gar\u00edfunas y creoles con condiciones socioecon\u00f3micas desfavorables. Que hist\u00f3ricamente no se han visto alcanzados por el sistema de salud nacional.<\/p>\n
Los cient\u00edficos analizan los factores de riesgo y los factores de protecci\u00f3n para prevenir el inicio de c\u00e1nceres nuevos. Cualquier cosa que aumenta el riesgo de tener c\u00e1ncer se llama factor de riesgo de c\u00e1ncer; cualquier cosa que disminuye el riesgo de tener c\u00e1ncer se llama factor de protecci\u00f3n de c\u00e1ncer.<\/p>\n
Aunque algunos factores de riesgo de c\u00e1ncer se pueden evitar, no es posible evitar muchos otros. Por ejemplo, tanto fumar como heredar ciertos genes son factores de riesgo de algunos tipos de c\u00e1ncer, pero solo se puede evitar fumar. Hacer ejercicio con regularidad y consumir una alimentaci\u00f3n saludable son factores de protecci\u00f3n para algunos tipos de c\u00e1ncer. Es posible que, al evitar los factores de riesgo y aumentar los factores de protecci\u00f3n disminuya su riesgo; sin embargo, esto no significa que no enfermar\u00e1 de c\u00e1ncer. Con pol\u00edticas de gobierno que promuevan acceso a alimentaci\u00f3n saludable, centros recreativos y de ejercicio, espacios libres de humo de tabaco, el Estado no solo estar\u00eda promoviendo la salud, sino que tambi\u00e9n estar\u00eda protegiendo a su poblaci\u00f3n de enfermedades graves como el c\u00e1ncer de mama y haciendo impacto social en la familia.<\/p>\n
Las tasas de c\u00e1ncer de mama en mujeres aumentaron de manera gradual durante muchos a\u00f1os hasta la d\u00e9cada de 2000. Las muertes por c\u00e1ncer de mama disminuyeron un 42 % hasta 2021. Sin embargo, las muertes por c\u00e1ncer de mama en las mujeres negras siguen siendo un 40 % m\u00e1s altas que en las mujeres blancas. Honduras, al ser un pa\u00eds multi\u00e9tnico podr\u00eda hacer un enfoque adaptado a las mujeres que por raza\/etnia sufren mayor riesgo de mortalidad y la implicaci\u00f3n socioecon\u00f3mica de una familia sin figura materna (16).\u00a0<\/p>\n
[\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb text_text_color=\u00bb#FFFFFF\u00bb text_font_size=\u00bb17px\u00bb header_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb header_text_color=\u00bb#FFFFFF\u00bb header_font_size=\u00bb17px\u00bb background_color=\u00bb#7f7f7f\u00bb width=\u00bb50%\u00bb width_tablet=\u00bb40%\u00bb width_phone=\u00bb100%\u00bb width_last_edited=\u00bbon|tablet\u00bb module_alignment=\u00bbleft\u00bb min_height=\u00bb40px\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb custom_padding=\u00bb10px||10px|170px|false|false\u00bb custom_padding_tablet=\u00bb10px||10px|170px|false|false\u00bb custom_padding_phone=\u00bb10px||10px|0px|false|false\u00bb custom_padding_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb text_orientation_tablet=\u00bb\u00bb text_orientation_phone=\u00bbcenter\u00bb text_orientation_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb module_alignment_tablet=\u00bbleft\u00bb module_alignment_phone=\u00bbcenter\u00bb module_alignment_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb]<\/p>\n
Referencias<\/strong><\/p>\n
[\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font=\u00bbCambria||||||||\u00bb text_text_color=\u00bb#000000″ text_font_size=\u00bb13px\u00bb width=\u00bb65%\u00bb width_tablet=\u00bb80%\u00bb width_phone=\u00bb70%\u00bb width_last_edited=\u00bbon|tablet\u00bb module_alignment=\u00bbcenter\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb]<\/p>\n
- \n
- International Agency for Research on Cancer (IARC). Global Cancer Observatory (GLOBO CAN 2022) [Internet]. Lyon: IARC; 2022 [cited 2025 Jul 21]. Available from: https:\/\/gco.iarc.fr\/<\/a><\/li>\n
- World Health Organization (WHO). Breast cancer [Internet]. Geneva: WHO; 2023 [cited 2025 Jul 21]. Available from: https:\/\/www.who.int\/news-room\/fact-sheets\/detail\/breast-cancer<\/a><\/li>\n
- Pan American Health Organization (PAHO). Cancer in the Americas: Country profiles 2023 [Internet]. Washington, D.C.: PAHO; 2023 [cited 2025 Jul 21]. Available from: https:\/\/www.paho.org\/en\/topics\/cancer<\/a><\/li>\n
- Ministerio de Salud P\u00fablica de Cuba. Anuario Estad\u00edstico de Salud 2022 [Internet]. La Habana: MINSAP; 2023 [citado 2025 julio 21]. Disponible en: http:\/\/www.sld.cu\/anuario-estadistico-de-salud\/<\/a><\/li>\n
- Secretar\u00eda de Salud de Honduras. Registro Nacional de C\u00e1ncer 2020 [Internet]. Tegucigalpa: SSALUD; 2021 [citado 2025 julio 21]. Disponible en: http:\/\/www.salud.gob.hn\/<\/a><\/li>\n
- Perou CM, S\u00f8rlie T, Eisen MB, van de Rijn M, Jeffrey SS, Rees CA et al. Molecular portraits of human breast tumors. Nature 2000; 406: p. 747-752.<\/li>\n
- S\u00f8rlie T, Tibshirani R, Parker J, Hastie T, Marron JS, Nobel A et al. Repeated observation of breast tumor subtypes in independent gene expression data sets. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 100: p. 8418-8423.<\/li>\n
- Foekens JA, Atkins D, Zhang Y, Sweep FC, Harbeck N, Paradiso A et al. Multicenter validation of a gene expression-based prognostic signature in lymph node-negative primary breast cancer. J Clin Oncol 2006; 24: p. 1665-1671.<\/li>\n
- Nielsen TO, Hsu FD, Jensen K, Cheang M, Karaca G, Hu Z et al. Immunohistochemical and clinical characterization of the basal-like subtype of invasive breast carcinoma. Clin Cancer Res 2004; 10: p. 5367-5374.<\/li>\n
- Livasy CA, Karaca G, Nanda R, Tretiakova MS, Olopade OI, Moore DT et al. Phenotypic evaluation of the basal-like subtype of invasive breast carcinoma. Mod Pathol 2006; 19: p. 264-271.<\/li>\n
- Burness ML, Grushko T, Olopade OI. Epidermal Growth Factor Receptor in triple-negative and basal-like breast cancer: promising clinical target or only a marker? C\u00e1ncer 2010; 16: p. 23-32.<\/li>\n
- Ayala, Natalia C; Santana, Ver\u00f3nica S; Alsina, \u00c1ngel E; Zimerman, Jorge R; Zimmer mann, Mar\u00eda C. An\u00e1lisis de las variaciones de expresi\u00f3n de marcadores moleculares en c\u00e1ncer de mama y su relaci\u00f3n con cambios de comportamiento tumoral. Libro de art\u00edculos cient\u00edficos en salud [Internet] 2017 [consultado 01 abril 2023]; p. 30-39. Disponible en: https:\/\/repositorio.unne.edu.ar\/handle\/123456789\/30261<\/a><\/li>\n
- Dra. M. D. Ocampo, et al. Cambios en el perfil inmunohistoqu\u00edmico pre y post neoad yuvancia en el c\u00e1ncer de mama. Experiencia del Hospital Brit\u00e1nico de Buenos Aires. Rev. Argent. de Mastologia [Internet] 2021 [consultado 01 abril 2023]; 40(145) p. 81-98. Disponible en: https:\/\/pesquisa.bvsalud.org\/portal\/resource\/pt\/biblio-1291292<\/a><\/li>\n
- M.A. Arrechea Irigoyen, F. Vicente Garcia, A. Codoba Iturruagagoitia, B. Ibanez Beroiz, M. Santamaria Martinez, F. Guillen Grima. Subtipos moleculares del c\u00e1ncer de mama: implicaciones pron\u00f3sticas y caracter\u00edsticas cl\u00ednicas e inmunohistoqu\u00edmicas. An. Sist. Sanit. Navar[Internet] 2011 [consultado 01 abril 2023]; 34(2) 219-233. Disponible en: https:\/\/scielo.isciii.es\/scielo.php?pid=S1137-66272011000200008&script=sci_abstract<\/a><\/li>\n
- Mariangela E. R. C\u00e1ncer de mama. Revista M\u00e9dica Sinergia [Internet] 2018 [consultado 01 abril 2023]; 2(1) p. 8-12. Disponible en: https:\/\/revistamedicasinergia.com\/index.php\/rms\/article\/view\/58\/100<\/a><\/li>\n
- Vicente M. M., Felip G. H. Lesiones histol\u00f3gicas de riesgo de carcinoma de mama. Gu\u00eda de supervivencia para el pat\u00f3logo general. Rev Esp Patol [Internet] 2020 [consultado 01 abril 2023]; 53(3) p. 158-166. Disponible en: https:\/\/pesquisa.bvsalud.org\/portal\/resource\/pt\/ibc-194269<\/a><\/li>\n
- J\u00e9ssica G. F., Carlos U. O. La gl\u00e1ndula mamaria, embriolog\u00eda, histolog\u00eda, anatom\u00eda y una de sus principales patolog\u00edas, el c\u00e1ncer de mama. Revista M\u00e9dica De Costa Rica Y Centroam\u00e9rica [Internet] 2012 [consultado 01 abril 2023]; LXIX (602) p. 317-320. Disponible en: https:\/\/www.medigraphic.com\/cgi-bin\/new\/resumen.cgi?IDARTICULO=35509<\/a><\/li>\n
- Raisel G. P., Llanuris L. G., Vicente H. M., Mar\u00eda del Carmen A. A., Leticia S. H., Yunexy A. B. Carcinoma de mama triple negativo. Estudio anatomo-estad\u00edstico. Medicent Electr\u00f3n [Internet] 2023 [consultado 01 abril 2023]; 27(1). Disponible en: https:\/\/medicentro.sld.cu\/index.php\/medicentro\/article\/view\/3656<\/a><\/li>\n
- Gabriela C., et al. Impacto del cambio en el perfil inmunohistoqu\u00edmico post neoad yuvancia en el tratamiento del c\u00e1ncer de mama. Experiencia del Hospital Brit\u00e1nico de Buenos Aires [Internet]. [consultado 01 abril 2023]. Disponible en: https:\/\/ecancer.org\/es\/journal\/article\/1162-impact-of-immunohistochemical-profile-changes-following-neoadjuvant-therapy-in-the-treatment-of-breast-cancer\/pdf\/es<\/a><\/li>\n
- Planelles A. M. Inmunofenotipos de c\u00e1ncer de mama en pacientes j\u00f3venes (40 a\u00f1os o menores): estudio de la expresi\u00f3n inmunohistoqu\u00edmica de la v\u00eda IGF1R, PTEN\/AKT\/mTOR [Tesis doctoral en Internet]. Valencia: Universitat de Val\u00e8ncia; 2012 [consultado 1 abril 2023]. Disponible en: https:\/\/dialnet.unirioja.es\/servlet\/tesis?codigo=68055<\/a> Prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer de seno (mama). (2013, enero 3). Cancer.gov. https:\/\/www.cancer.gov\/espanol\/tipos\/seno\/paciente\/prevencion-seno-pdq<\/a><\/li>\n
- Aurilio G, Disalvatore D, Pruneri G, et al. Un metaan\u00e1lisis de la discordancia del receptor de estr\u00f3geno, el receptor de progesterona y el receptor 2 del factor de crecimiento epid\u00e9rmico humano entre el c\u00e1ncer de mama primario y las met\u00e1stasis. Eur J C\u00e1ncer 2014; 50: 277-89.<\/li>\n
- Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Estad\u00edsticas de c\u00e1ncer, 2016. CA Cancer J Clin 2016; 66: p. 7-30.<\/li>\n
- Sighoko D, Liu J, Hou N, et al. Discordancia en el estado de los receptores hormonales<\/li>\n
- Entre los c\u00e1nceres de mama primarios, metast\u00e1sicos y segundos primarios: \u00bfdiferencia biol\u00f3gica o clasificaci\u00f3n err\u00f3nea? Onc\u00f3logo 2014; 19: p. 592-601.<\/li>\n
- Engel KB, Moore HM. Efectos de las variables preanal\u00edticas en la detecci\u00f3n de prote\u00ednas mediante inmunohistoqu\u00edmica en tejido fijado en formalina e incluido en parafina. Arch Pathol Lab Med 2011; 135: p. 537-43.<\/li>\n
- Yonemori K, Tsuta K, Shimizu C, et al. Perfiles inmunohistoqu\u00edmicos de met\u00e1stasis cerebrales de c\u00e1ncer de mama. J Neuro-Oncol 2008; 90: p. 223-8.<\/li>\n
- Cui X, Schiff R, Arpino G, et al. Biolog\u00eda de la p\u00e9rdida del receptor de progesterona en el c\u00e1ncer de mama y sus implicaciones para la terapia endocrina. J Clin Oncol 2005; 23: p. 7721-35.<\/li>\n
- Nishimura R, Osako T, Okumura Y. Cambios en los marcadores biol\u00f3gicos ER, PgR, HER2, p53 y Ki-67 entre el c\u00e1ncer de mama primario y recurrente: tasas de discordancia y pron\u00f3stico. Mundial J Surg Oncol 2011; 9: p. 131-8.<\/li>\n
- Sun L, Yu DH, Sun SY, et al. Expresiones de ER, PR, HER-2, COX-2 y VEGF en c\u00e1nceres de mama primarios y en reca\u00edda\/metast\u00e1sico. Cell Biochem Biophys 2014; 68: p. 511-6.<\/li>\n
- Aitken SJ, Thomas JS, Langdon SP, et al. An\u00e1lisis cuantitativo de cambios en la expresi\u00f3n de ER, PR y HER2 en c\u00e1ncer de mama primario y met\u00e1stasis ganglionares pareadas. Ann Oncol 2010; 21: p. 1254-61.<\/li>\n
- Strien L, Leidenius M, von Smitten K, et al. Concordancia entre la expresi\u00f3n del receptor de hormonas esteroides y HER-2 entre el c\u00e1ncer de mama primario, las met\u00e1stasis del ganglio centinela y las c\u00e9lulas tumorales aisladas. Pathol Res Pract 2010; 206: p. 253-8.<\/li>\n
- Liu J, Deng H, Jia W, et al. Comparaci\u00f3n de los estados de ER\/PR y HER2 en sitios metast\u00e1sicos hep\u00e1ticos primarios y pareados de carcinoma de mama en pacientes con o sin tratamiento. J Cancer Res Clin Oncol 2012; 138: p. 837-42.<\/li>\n
- Yeung C, Hilton J, Clemons M, et al. Discordancia de estr\u00f3geno, progesterona y receptor HER2\/neu entre tumores de mama primarios y metast\u00e1sicos: una revisi\u00f3n. Met\u00e1stasis del c\u00e1ncer Rev 2016; 35: p. 427-37.<\/li>\n<\/ol>\n
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El objetivo general es analizar las acciones de cuidado de salud realizadas por mujeres del hogar de personas con discapacidad.<\/p>\n","protected":false},"author":5,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_et_pb_use_builder":"on","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"1080","footnotes":""},"categories":[41,35,34],"tags":[],"class_list":["post-10486","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-articulos-de-caso-clinico","category-articulos-vol-2-no-2","category-vol-2-no-2"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/recides.sedesol.gob.hn\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/10486","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/recides.sedesol.gob.hn\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/recides.sedesol.gob.hn\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/recides.sedesol.gob.hn\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/5"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/recides.sedesol.gob.hn\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=10486"}],"version-history":[{"count":7,"href":"https:\/\/recides.sedesol.gob.hn\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/10486\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":10531,"href":"https:\/\/recides.sedesol.gob.hn\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/10486\/revisions\/10531"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/recides.sedesol.gob.hn\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=10486"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/recides.sedesol.gob.hn\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=10486"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/recides.sedesol.gob.hn\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=10486"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}
- World Health Organization (WHO). Breast cancer [Internet]. Geneva: WHO; 2023 [cited 2025 Jul 21]. Available from: https:\/\/www.who.int\/news-room\/fact-sheets\/detail\/breast-cancer<\/a><\/li>\n
- International Agency for Research on Cancer (IARC). Global Cancer Observatory (GLOBO CAN 2022) [Internet]. Lyon: IARC; 2022 [cited 2025 Jul 21]. Available from: https:\/\/gco.iarc.fr\/<\/a><\/li>\n
- Doctora en Medicina y Cirug\u00eda, UNAH. Residente Tercer a\u00f1o de Oncolog\u00eda